今天分享一張來自KDIGO（腎臟病全球改善組織）2025年會議報告的流程圖，這是關於肥胖如何引發慢性腎臟病（CKD）的機制圖。
我經常在診所看到肥胖對腎臟的影響，這張圖精準描繪了整個病理過程，讓我們一步步拆解，幫助大家更清楚理解並及早預防。（圖片來源：KDIGO 肥胖與CKD爭議會議報告）
圖解核心流程：肥胖如何一步步損害腎臟
圖從頂端開始，標示「Obesity +/- Hyperinsulinemia and IR」（肥胖伴隨或不伴隨高胰島素血症及胰島素阻抗）。這是起因：肥胖導致胰島素過多及胰島素阻抗(IR)，進而引發SGLT（鈉-葡萄糖共轉運蛋白）上調，造成腎臟負荷增加。
初期階段：腎絲球超過濾（Glomerular hyperfiltration）
這是腎臟的「超速運轉」階段，導致微血管損傷（Microvascular damage）、白蛋白尿（Albuminuria）、腎小管生長（Tubular growth）及鈉重吸收增加（Sodium reabsorption）。氧氣供應減少（↓O₂ delivery）、消耗增加（↑O₂ consumption），最終造成缺氧（Hypoxia）。
能量失衡：ATP需求與產生不匹配
右側天平顯示ATP（腺苷三磷酸，細胞能量）需求上升，包括：腎絲球超過濾、腎小管生長、SGLT上調、RAAS（腎素-血管張素-醛固酮系統）激活及血管加壓素增加。反之，產生減少的原因有：微血管損傷導致腎臟灌注及氧供應減低、氧利用效率低下、AMPK（腺苷單磷酸激活蛋白激酶）抑制及線粒體功能障礙。這些變化加劇氧化壓力（↑ROS，活性氧）和脂毒性（Lipotoxicity），引發氧化細胞損傷（Oxidative cell damage）和細胞死亡（Cell death）。
末期後果：腎臟結構變化
最終導致「Fatty kidney」（脂肪腎）、發炎（Inflammation）、細胞外基質重塑（ECM remodeling）、纖維化（Fibrosis）、毛細血管稀少（Capillary rarefaction）及腎小球病變（Glomerulopathy）。這是CKD的典型病理，腎臟從功能正常逐漸衰退。
從報告中提取的關鍵洞見
KDIGO報告強調，肥胖是CKD的獨立風險因素，不僅透過糖尿病和高血壓間接影響，還直接造成腎損傷。全球肥胖盛行率上升（成人43%(超重+肥胖)、兒童近1/5），長期暴露（如兒童期肥胖）風險更高。預防重點包括：
生活介入：飲食調整、增加運動，目標維持體重減輕。但報告指出，單靠這些常難持久。
藥物治療：如GLP-1受體激動劑（例如Semaglutide、Tirzepatide），不僅減重，還保護腎臟和心血管。
手術選項：代謝減重手術（MBS）在嚴重肥胖者有效，降低CKD進展。
評估工具：不止BMI，還需腰圍、體脂率等指標監測腎功能（eGFR、尿蛋白）。
如果您有肥胖、糖尿病、高血壓、高血脂等等風險因子，建議定期追蹤腎指標，早發現早介入，就能避免腎臟「悲劇」。有問題歡迎留言討論，我們一起守護健康！
資料來源：
The relationship between obesity and chronic kidney disease: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Furth, Susan L.Alicic, Radica Z. et al. Kidney International (2025);
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