糖尿病過高的血糖在腎臟近曲小管經SGLT2受體耗能主動運輸再吸收糖鈉導致renal hypoxia，腎元微環境缺氧使得fibroblast轉變成myofibroblast。
Myofibroblast造成腎臟實質纖維化，加速腎功能變差。
Fibroblast產生紅血球生成素(EPO)。
排糖藥SGLT2i為SGLT2受體抑制劑，改善renal hypoxia，保留Fibroblast恢復EPO，矯正貧血，也減緩腎臟纖維化。
根據5/19發表的新英格蘭醫學期刊，排糖藥可以改善貧血，包含hematocrit (血球容積/血漿容積，視為紅血球數量及黏稠度)、hemoglobin (血紅素，反映紅血球功能。單位g/l轉換0.1 mg/dl)。
矯正貧血的成效相當顯著，無論有無糖尿病、起初是否貧血、腎絲球過濾率eGFR 45以上或以下、白蛋白尿UACR大於或小於1000 mg/g。
改善貧血的效果在開始服藥的兩週到一個月內就明顯有效。
NEJM新英格蘭醫學期刊原文閱讀
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